世界卫生组织(WHO)将偏头痛定为一种致残性的慢性疾病,国内外对偏头痛相关影响因素的随访研究证据仍显不足。在美国偏头痛研究(AMS)1和2及美国偏头痛预防和患病研究(AMPP)3项大型成人偏头痛流行病学的研究中,偏头痛的患病率在女性为18%、男性为6%。2010年完成的流行病学调查显示我国偏头痛患病率在9.3%。偏头痛是一种危害性很大的疾患,其发病率和患病率高,且易反复发作,常伴恶心呕吐、畏光畏声,严重影响日常工作和生活。此外,偏头痛还会增加缺血性卒中的危险;偏头痛会导致亚临床的脑部结构病变;偏头痛还与多种心脑血管疾病的危险因素相关;偏头痛与多种精神障碍相关,给社会和家庭带来了严重的负担。国外多中心比较了发作性偏头痛和慢性偏头痛后,发现慢性偏头痛的致残率、伴发焦虑抑郁及占用卫生资源显著升高,而健康相关生命质量(HRQoL)明显下降。目前关于偏头痛的机制除了比较明确与遗传因素相关外,以下机制也已经得到越来越多的证据支持:1.敏化与偏头痛 偏头痛患者存在中枢性敏化是毋庸置疑的,大多数患者都有非伤害性刺激引发疼痛的经历。偏头痛与中枢性及外周性敏化都有关系。另一方面,局部炎症介质的释放则会激活三叉神经痛觉感受,导致外周性敏化。、2.神经肽与偏头痛研究发现偏头痛患者中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质明显升高,而Lassen等发现在偏头痛患者中静脉应用CGRP能成功诱发出偏头痛,因此提出了CGRP和偏头痛的因果关系。3.头痛的中枢机制现已基本明确三叉神经颈复合体是由三叉神经尾核的浅层和C1,2背角神经元构成。而三叉神经血管伤害性刺激信息是从尾核传入的。此外,脑干背缝区脑结构的敏感性增加导致偏头痛,此去被认为是偏头痛生发中心。正因为偏头痛具有如此众多的危害,因此临床上需要有更多样化的治疗方法。而肉毒毒素A(BTX-A)是一种麻痹性神经毒素,作为治疗手段被Binder等[6]于1998年首先报道,他们在除皱美容的同时发现可以缓解偏头痛,从而使得BTX-A临床应用的研究进入一个新的阶段,并取得较大进展。肉毒毒素镇痛机制与偏头痛机制的相关性可从两方面来概括:一方面,众多实验提供了BTX-A镇痛机制在偏头痛治疗中的意义:①BTX-A通过阻断可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体(SNARE)蛋白水平来松弛肌肉及对肌梭的作用产生的镇痛效果虽是肯定的,但并未得到偏头痛可能的发病机制的支持,推测可能仅对偏头痛起到有限的缓解作用,是BTX-A预防偏头痛的次要途径;②BTX-A通过抑制神经肽(CGRP、P物质)的释放,减少传入三叉神经脊束核的冲动,从而抑制外周性敏化从而间接抑制中枢性敏化或直接抑制中枢性敏化的镇痛机制,与偏头痛发病的主要机制相互印证,推测可能是缓解偏头痛的主要途径。这两条途径共同为BTX-A预防偏头痛的临床实践提供了科学的理论依据。该理论在目前国际上也是被广大专家所推崇的。肉毒毒素治疗偏头痛,通常根据个体情况选择注射部位并安排疗程,可以达到最佳疗效,即明显缓解疼痛,减少偏头痛发作的频率和程度。治疗操作简单,没有中枢神经系统的不良反应,不必每天数次服药,对于偏头痛尤其是慢性或顽固性偏头痛患者来说,绝对是一种既安全又完全值得尝试的全新的治疗途径。
Cohen等制定的面肌痉挛强度分级。0级:无痉挛;1级:外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动;2级:眼睑、面肌自发轻微颤动,无功能障碍;3级:痉挛明显,有轻微功能障碍;4级:严重痉挛和功能障碍,如病人因不能持续睁眼而无法看书,独自行走困难。神经系统检查除面部肌肉阵发性的抽搐外,无其他阳性体征。